Postado em sexta-feira, 24 de março de 2017
às 13:47
Pesquisadores descobrem gene que protege feto do diabetes materno
Acredita-se que o aumento da glicose no sangue da mãe provoca a produção excessiva de radicais livres nas células do embrião.
Uma equipe de pesquisadores espanhóis descobriu que o gene Alx3, presente nos embriões durante o desenvolvimento intrauterino, protege o feto das más-formações causadas pelo diabetes da mãe.
De acordo com o diretor do estudo e pesquisador do Centro de Pesquisa Biomédica em Rede de Diabetes e Doenças Metabólicas Associadas (Ciberdem), Mario Vallejo, o diabetes materno durante a gestação representa um risco "muito grande" para a aparição de más-formações no desenvolvimento embrionário e fetal, que afetam fundamentalmente à formação do sistema nervoso e do coração.
Acredita-se que o aumento da glicose no sangue da mãe provoca a produção excessiva de radicais livres nas células do embrião, "o que gera estresse oxidativo com o conseguinte dano e morte celular".
Utilizando um modelo de diabetes materno em ratos, os pesquisadores descobriram que ao detectar quantidades de glicose anormalmente altas no sangue da mãe, Alx3 se ativa nas células embrionárias durante o desenvolvimento intrauterino.
Com isso, segundo Vallejo, "se inicia a síntese de uma proteína reguladora codificada por este gene, cujo papel é estimular a atividade de um conjunto de genes diferentes responsáveis da produção de enzimas que eliminam os radicais livres para fazer frente ao estresse oxidativo".
Pelo contrário, quando o Alx3 está anormalmente inativo, os genes que codificam estas enzimas não são estimulados, o que dispara a incidência e gravidade das más-formações congênitas, explica.
No mesmo estudo, publicado na revista "Scientific Reports", os investigadores descreveram que o mecanismo pelo qual esta resposta se inicia inclui a estimulação da produção de outro fator de transcrição denominado Foxo1, que também tem papel importante na defesa do organismo contra os radicais livres.
Assim, os pesquisadores demonstraram que o Alx3 é uma peça fundamental para a defesa das células embrionárias contra o prejuízo produzido pelo estresse oxidativo gerado pela hiperglicemia de origem materna.
A pesquisa foi realizada pelo Instituto de Investigações Biomédicas Alberto Sols (CSIC-Universidade Autônoma de Madri), em parceria com pesquisadores do Instituto Cajal.
Bem Estar
De acordo com o diretor do estudo e pesquisador do Centro de Pesquisa Biomédica em Rede de Diabetes e Doenças Metabólicas Associadas (Ciberdem), Mario Vallejo, o diabetes materno durante a gestação representa um risco "muito grande" para a aparição de más-formações no desenvolvimento embrionário e fetal, que afetam fundamentalmente à formação do sistema nervoso e do coração.
Acredita-se que o aumento da glicose no sangue da mãe provoca a produção excessiva de radicais livres nas células do embrião, "o que gera estresse oxidativo com o conseguinte dano e morte celular".
Utilizando um modelo de diabetes materno em ratos, os pesquisadores descobriram que ao detectar quantidades de glicose anormalmente altas no sangue da mãe, Alx3 se ativa nas células embrionárias durante o desenvolvimento intrauterino.
Com isso, segundo Vallejo, "se inicia a síntese de uma proteína reguladora codificada por este gene, cujo papel é estimular a atividade de um conjunto de genes diferentes responsáveis da produção de enzimas que eliminam os radicais livres para fazer frente ao estresse oxidativo".
Pelo contrário, quando o Alx3 está anormalmente inativo, os genes que codificam estas enzimas não são estimulados, o que dispara a incidência e gravidade das más-formações congênitas, explica.
No mesmo estudo, publicado na revista "Scientific Reports", os investigadores descreveram que o mecanismo pelo qual esta resposta se inicia inclui a estimulação da produção de outro fator de transcrição denominado Foxo1, que também tem papel importante na defesa do organismo contra os radicais livres.
Assim, os pesquisadores demonstraram que o Alx3 é uma peça fundamental para a defesa das células embrionárias contra o prejuízo produzido pelo estresse oxidativo gerado pela hiperglicemia de origem materna.
A pesquisa foi realizada pelo Instituto de Investigações Biomédicas Alberto Sols (CSIC-Universidade Autônoma de Madri), em parceria com pesquisadores do Instituto Cajal.
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